凯发·k8(国际)-官方网站腹胀、腹痛、肠胃不明原因疼痛?--可能是内脏高敏感了
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人们通常认为内脏没有感觉或感觉不灵敏ღ◈✿,因为一般打针时你的肌肉会感到局部剧烈刺痛ღ◈✿,但当医生用胃肠镜检查钳夹黏膜取样时ღ◈✿,并不会感到疼痛ღ◈✿,这是不是意味着内脏没有感觉?
人体的内脏分布各种各样微小监控器梅宫ღ◈✿,对身体的心跳ღ◈✿、血压ღ◈✿、呼吸ღ◈✿、体温ღ◈✿、血糖ღ◈✿、血氧和消化等细微变化ღ◈✿,能够敏锐地感受ღ◈✿,一旦发现不平衡或异常ღ◈✿,立即发送信号传输大脑ღ◈✿,大脑迅速进行分析处理ღ◈✿,发出指令通过植物神经和内分泌系统进行精准的调节ღ◈✿。
内脏感觉是默默地不间断的存在着ღ◈✿,维系内脏各器官的正常生理活动ღ◈✿,有时也会有主观感觉ღ◈✿,如空肚子时会有饥饿感ღ◈✿、吃太多会有腹胀感ღ◈✿、粪便排入直肠后会有便意感等ღ◈✿。
这种对来自身体内部很小的生理变化或外部的非生理性刺激就会引发内脏明显反应ღ◈✿,并能有明显的主观不适感ღ◈✿,称为内脏高敏或内脏感觉过敏ღ◈✿。
最近的研究表明ღ◈✿,饮食成分可以刺激最终导致内脏过敏ღ◈✿。饮食是肠道菌群组成和功能的主要决定因素ღ◈✿。此外ღ◈✿,食物摄入会在能够激活神经通路的胃肠道内引起化学(例如肠内分泌介质的释放)和机械刺激(例如肠扩张)ღ◈✿。
本文将主要介绍和讨论内脏高敏的症状ღ◈✿、特点ღ◈✿、原因梅宫ღ◈✿、测试及预防治疗ღ◈✿,还有肠道微生物群与饮食对内脏高敏的串扰机制和结果ღ◈✿。
内脏高敏反应ღ◈✿,定义为对内脏器官(如胃肠道)内的刺激作出反应的过度疼痛信号ღ◈✿,是慢性内脏疼痛障碍的基本机制ღ◈✿。
内脏高敏反应时胸部ღ◈✿、腹部和盆腔内的柔软内脏会感到疼痛或不适ღ◈✿。如果患有内脏高敏感性ღ◈✿,则这些器官的疼痛阈值低于正常水平ღ◈✿。
医生一般通过对某些器官施加少量内部压力的测试来患者的内脏痛阈值ღ◈✿。大多数人不会因这些测试而感到不适ღ◈✿,但内脏高敏的人会感到不适ღ◈✿。
内脏高敏的感觉可以扩散ღ◈✿,或者不像受伤引起的躯体疼痛那样精确定位ღ◈✿,即使它很剧烈ღ◈✿。通常会影响肠道ღ◈✿,导致腹痛ღ◈✿、恶心和消化不良的症状ღ◈✿,即使疼痛源位于其他地方ღ◈✿。
内脏对刺激源并不一定产生同样刺激感受ღ◈✿,比如冷食并不一定感受冷ღ◈✿,热食后不一定感受烫ღ◈✿,切割或针刺并不一定是痛ღ◈✿,可能是一种难以形容的不适ღ◈✿。
内脏对针刺ღ◈✿、切割痛阈高并不产生疼痛ღ◈✿,但受到牵拉ღ◈✿、膨胀ღ◈✿、缺血ღ◈✿、炎症等时容易会产生内脏不适或内脏痛ღ◈✿,并有异常放大ღ◈✿。
内脏不适的部位不一定代表所在部位内脏病变ღ◈✿,有时可表现为食管ღ◈✿、胃ღ◈✿、肠多部位同时痛和不适ღ◈✿,有时皮肤也会产生牵扯痛ღ◈✿。
对同一种刺激ღ◈✿,不同人不适感症状并不相同ღ◈✿,同一人每次就诊时的主诉症状也会不同ღ◈✿;不适难受的轻重程度每个人不一样ღ◈✿,有轻有重ღ◈✿,时轻时重ღ◈✿,严重时会影响生活质量凯发·k8(国际)-官方网站ღ◈✿。
患有内脏高敏感性的人往往会感到胸部ღ◈✿、腹部的器官长期不适ღ◈✿,持续时间为三个月以上ღ◈✿。它可能反反复复ღ◈✿,也可能由某些身体机能触发ღ◈✿,例如膀胱充盈或吞咽食物ღ◈✿。
内脏疼痛可能会扩散或难以定位ღ◈✿,有时会放射到其他地方ღ◈✿。这会使确定和诊断变得困难ღ◈✿。内脏痛的一个显著特征是它可能会从身体产生强烈的自主神经反应ღ◈✿。
内脏高敏患者也可能有其他功能性胃肠道疾病的症状ღ◈✿。这些疾病表现出与炎症性疾病相同的症状ღ◈✿,例如胃食管反流ღ◈✿、消化性溃疡病和炎症性肠病ღ◈✿。
不一样ღ◈✿,但它通常与肠易激综合征相关ღ◈✿,患有肠易激综合征的人最常被评估为内脏高敏感性ღ◈✿。大约40%的肠易激综合征患者被诊断为内脏高敏感性ღ◈✿。
注ღ◈✿:肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠道功能紊乱疾病ღ◈✿,主要表现为腹痛ღ◈✿、腹泻ღ◈✿、便秘和腹胀等症状ღ◈✿。
内脏高敏感性是一种相对较新的诊断ღ◈✿。目前知道功能障碍很常见ღ◈✿,尤其胃肠功能障碍ღ◈✿,高达40%的肠易激综合征患者有内脏高敏感性ღ◈✿。
人的内脏器官包括心脏和肺ღ◈✿、膀胱ღ◈✿、生殖器官以及消化系统中的器官ღ◈✿。内脏高敏反应会使其中一个或多个器官的正常功能感到不适ღ◈✿。许多内脏高敏感的人也被诊断出患有功能障碍ღ◈✿,尤其是胃肠道功能障碍ღ◈✿。
内脏高敏反应是目前最被广泛接受的导致腹痛的机制ღ◈✿,并导致肠易激综合征 (IBS) 等功能性胃肠道疾病中的肠道运动异常ღ◈✿。
局部组织损伤会导致释放多种化学物质(例如钾ღ◈✿、三磷酸腺苷ღ◈✿、缓激肽和前列腺素E2)直接激活神经末梢并触发痛觉介质直接从免疫细胞和肥大细胞释放ღ◈✿。
同时ღ◈✿,轴突反射释放的其他感觉神经肽激活嗜中性粒细胞梅宫ღ◈✿、成纤维细胞和肥大细胞ღ◈✿,导致所谓的炎症“神经源性阶段”ღ◈✿。
例如ღ◈✿,压力会影响内脏敏感性而不会触发肠道免疫反应ღ◈✿。甘油等化学物质会使初级传入神经元敏感ღ◈✿;外周释放的谷氨酸和胰蛋白酶也对痛觉纤维有直接作用ღ◈✿。
内脏高敏感性通常伴随另一种功能障碍ღ◈✿。然而ღ◈✿,并不是每个患有功能障碍的人都表现出内脏高敏感性ღ◈✿。它还与压力相关的情绪障碍有显着的重叠ღ◈✿。
内脏感觉受外周感受器ღ◈✿、传入神经和中枢神经感知ღ◈✿、传出神经的调节ღ◈✿,任何一个环节的异常都可能导致内脏感觉异常ღ◈✿。
人脑与胃肠之间存在的神经内分泌网络叫做脑肠轴ღ◈✿,已知胃肠黏膜的肥大细胞ღ◈✿、嗜铬细胞ღ◈✿、5羟色胺ღ◈✿、促肾上腺激素释放激素ღ◈✿、雌激素等参与了内脏高敏感的形成ღ◈✿。
内脏高敏感性可能是多种因素作用的结果ღ◈✿,包括遗传因素ღ◈✿、心理因素ღ◈✿、体质因素ღ◈✿、胃肠道慢性炎症ღ◈✿、肠道菌群失调和胃肠动力异常等因素ღ◈✿,相互促进和影响ღ◈✿,可能是互为因果ღ◈✿。
特别是精神性刺激ღ◈✿,有应激ღ◈✿、烦神ღ◈✿、焦虑ღ◈✿、紧张ღ◈✿、担心ღ◈✿、生闷气ღ◈✿、失眠ღ◈✿、多梦等症状的人ღ◈✿,更容易产生胃肠高敏感ღ◈✿。反过来ღ◈✿,反复胃肠不适时又可影响人的情绪ღ◈✿。
研究人员仍在努力了解内脏高敏感性是如何发展的ღ◈✿。科学家推测ღ◈✿,对疼痛的神经反应可能因严重或反复暴露于身体ღ◈✿、精神或情绪压力而变得过度敏感ღ◈✿。研究人员发现了多种因素可能结合起来导致这种对疼痛的反应ღ◈✿。其中一些因素包括ღ◈✿:
早年的生活创伤ღ◈✿。幼儿期是调节压力和痛觉的大脑回路发育的关键时期ღ◈✿。早年生活创伤是可能改变这种回路发展方式的一个因素ღ◈✿,特别是如果已经存在超敏反应的遗传倾向ღ◈✿。这可能包括精神/情感创伤或重大疾病ღ◈✿、感染或童年受伤ღ◈✿。
一些易患疼痛障碍的人也可能易患心理障碍ღ◈✿,如焦虑和抑郁ღ◈✿。出于同样的原因ღ◈✿,患有心理障碍的人更频繁地激活他们的疼痛和压力回路ღ◈✿,促使其变得敏感ღ◈✿。
成年生活有许多常见的压力因素ღ◈✿,但只要有足够的社会支持和身体恢复力ღ◈✿,大多数人都能经受住这些压力ღ◈✿。然而ღ◈✿,由于上面列出的许多因素ღ◈✿,一些成年人更容易受到伤害ღ◈✿。如果没有足够的应对机制ღ◈✿,一些人会发展为慢性疼痛综合症ღ◈✿。
一些器质性原因以及慢性压力可能会导致肠道慢性低度炎症ღ◈✿。这会腐蚀胃肠道的保护层ღ◈✿。一种理论认为ღ◈✿,这可能会让炎症因子渗透肠道屏障并激活中枢神经系统ღ◈✿。
生活在肠道中的细菌平衡会影响内脏疼痛敏感性ღ◈✿。肠道细菌与中枢神经系统会根据肠道状况进行交流ღ◈✿。尽管尚不清楚原因ღ◈✿,但有害种类的过度生长或抗生素对有益细菌的根除与内脏高敏感性有关ღ◈✿。
消化系统有自己的神经系统ღ◈✿,即肠神经系统ღ◈✿,它延伸至整个胃肠道ღ◈✿。这有时被称为“第二大脑”或“肠道中的大脑”ღ◈✿。
肠神经系统在消化器官的每一层都有神经末梢ღ◈✿。这些神经末梢被各种各样的东西激活ღ◈✿:消化内容物ღ◈✿、细菌和细菌副产物ღ◈✿、拉伸和膨胀ღ◈✿、炎症和化学应激信号ღ◈✿。
这些神经会向大脑传达不适感ღ◈✿,但它们也会向身体发出信号ღ◈✿,以各种方式对感知到的威胁做出反应ღ◈✿:减缓或加速消化过程ღ◈✿、清除传染源等ღ◈✿。
内脏高敏感性是慢性内脏疼痛障碍的基本机制凯发·k8(国际)-官方网站ღ◈✿,可由中枢或外周因素或它们的组合引起ღ◈✿。作为正常肠道功能的重要调节因子ღ◈✿,肠道微生物群被认为是内脏高敏感性病理生理学的关键外周因素ღ◈✿。
由于饮食是肠道微生物群结构的主要决定因素ღ◈✿,可导致微生物代谢的变化ღ◈✿,因此人们越来越认识到饮食-微生物群相互作用在内脏敏感性的发生中起着重要作用ღ◈✿。
迷走神经传入神经在近端肠道中更为普遍ღ◈✿,尽管研究表明结肠中有一些迷走神经传入神经支配凯发·k8(国际)-官方网站ღ◈✿。这些神经主要参与生理刺激的传递ღ◈✿,例如饱腹感信号或肠道内持续的运动活动ღ◈✿。
脊髓传入神经通过内脏神经和骨盆神经支配整个胃肠道ღ◈✿。虽然这些传入神经的亚型可能参与胃肠道内的反射通路ღ◈✿,但脊髓传入神经的其他亚型参与向中枢神经系统传递伤害性信号ღ◈✿。
这可能包括脊髓背角神经元的激活增加ღ◈✿,增加脊髓内上行通路的突触传递或减少对下行通路的抑制ღ◈✿,或大脑内感觉输入处理的变化ღ◈✿。
支配胃肠道的脊髓传入神经的敏感性是兴奋性和抑制性通路激活平衡的结果ღ◈✿。当兴奋性通路失衡时ღ◈✿,可能会导致内脏高敏感性ღ◈✿。
例如ღ◈✿,当存在持续炎症时就是这种情况ღ◈✿,因为许多炎症和免疫介质通过 G蛋白偶联受体起作用ღ◈✿,进而调节离子通道ღ◈✿,增加脊髓神经的兴奋性ღ◈✿。因此ღ◈✿,刺激(例如结肠扩张)现在将引起更大的反应ღ◈✿,导致通常无害刺激(即异常性疼痛)后的腹痛感或疼痛刺激(即痛觉过敏)后的更大腹痛ღ◈✿。
有证据表明ღ◈✿,肠易激综合征患者组织内和肠腔内的兴奋性介质增加ღ◈✿,例如蛋白酶ღ◈✿、前列腺素ღ◈✿、组胺和血清素ღ◈✿,这些介质的持续存在可能导致持续的内脏高敏感性ღ◈✿。
粘膜肥大细胞介质会激发伤害性内脏感觉神经ღ◈✿,并且这种作用可以通过组胺1受体 (H1R)阻断和丝氨酸蛋白酶失活来抑制ღ◈✿。
其他介质也已被证明有助于内脏高敏感性的发展ღ◈✿。最近的一项研究表明ღ◈✿,将肠易激综合征患者粪便上清液输注到小鼠体内也会增加管腔5-羟色胺ღ◈✿。
这种增加是由于肥大细胞分泌前列腺素 E2ღ◈✿,导致上皮细胞上血清素再摄取转运体的下调ღ◈✿。5-羟色胺受体拮抗剂可防止肠易激综合征粪便上清液引起内脏超敏反应ღ◈✿。
注释ღ◈✿:5-羟色胺受体拮抗剂昂丹司琼(Ondansetron)是一种用于预防和治疗恶心和呕吐的药物ღ◈✿。它主要作用于中枢神经系统中的5-羟色胺受体ღ◈✿,抑制其对神经递质5-羟色胺的作用ღ◈✿,从而减少恶心和呕吐的发生ღ◈✿。
鉴于肠易激综合征病理生理学的异质性ღ◈✿,这些兴奋性介质持续存在的驱动因素可能在患者亚群中有所不同ღ◈✿:
由于大部分肠易激综合征患者报告因食物不耐受而出现胃肠道症状ღ◈✿,特定的饮食成分可能是这些驱动因素之一ღ◈✿。
此外ღ◈✿,肠道微生物群也可能有助于兴奋性介质库梅宫ღ◈✿,因为越来越多的证据表明肠道细菌通过向胃肠道传入神经发出信号来调节内脏敏感性ღ◈✿。
研究表明肠道微生物群是正常肠道生理学所必需的ღ◈✿,包括肠道运动ღ◈✿,新陈代谢ღ◈✿,平衡的免疫系统ღ◈✿,肠神经系统的发育ღ◈✿;对炎症ღ◈✿、机械和内脏疼痛的感知也受肠道微生物群的调节ღ◈✿。
虽然在没有细菌的情况下炎症和奥沙利铂引起的疼痛会减少ღ◈✿,但细菌病原体可直接激活感觉神经元并诱发机械痛和热痛ღ◈✿。
其他因素ღ◈✿,包括性别ღ◈✿,可能会影响微生物对痛觉的调节ღ◈✿,因为与常规定植的小鼠相比ღ◈✿,无菌雄性而非雌性小鼠的内脏敏感性增加ღ◈✿。
注释ღ◈✿:奥沙利铂(Oxaliplatin)是一种常用的化疗药物ღ◈✿,属于铂类化合物ღ◈✿,用于治疗结肠癌和直肠癌等消化系统肿瘤ღ◈✿。奥沙利铂通过干扰癌细胞的DNA合成和修复ღ◈✿,从而抑制癌细胞的增殖和分裂ღ◈✿,达到抑制肿瘤生长的目的ღ◈✿。
例如脂多糖ღ◈✿,蛋白酶ღ◈✿,组胺梅宫ღ◈✿,或通过刺激宿主细胞分泌兴奋性介质ღ◈✿。相反ღ◈✿,微生物群也会产生抑制伤害性神经元的丝氨酸蛋白酶ღ◈✿,从而导致内脏敏感性降低ღ◈✿。
因此ღ◈✿,微生物群能够增加或减少内脏疼痛ღ◈✿。需要注意的是ღ◈✿,肠道微生物群和宿主保持双向关系ღ◈✿,因此肠道微生物群不仅影响宿主生理机能ღ◈✿,而且宿主也会影响微生物结构和新陈代谢ღ◈✿。
此外ღ◈✿,伤害感受器最近被证明可以感知共生和饮食线索ღ◈✿。伤害感受器可以通过神经肽的分泌调节肠道微生物群的组成ღ◈✿,这反过来又在持续的肠道炎症背景下介导组织保护过程ღ◈✿。
因此ღ◈✿,对内脏感知的兴奋性和抑制性影响的平衡取决于特定的细菌菌株ღ◈✿、肠道微生物群所在的肠道环境ღ◈✿,以及两者之间的相互作用ღ◈✿,包括肠道微生物群和管腔因素和来自饮食的因素ღ◈✿。
虽然临床数据支持饮食疗法在减轻腹痛方面的作用ღ◈✿,但由于患者群体的异质性ღ◈✿,特定饮食可能仅对一部分患者有效ღ◈✿。
然而ღ◈✿,最近对动物模型的研究发现ღ◈✿,饮食-微生物群相互作用可能影响不同肠易激综合征患者亚群症状发展或持续存在ღ◈✿。
大量摄入可发酵碳水化合物与革兰氏阴性菌ღ◈✿、低度炎症和内毒素血症的增加有关ღ◈✿。事实上ღ◈✿,低可发酵碳水化合物的饮食减少了两种应激动物模型的粪便 脂多糖ღ◈✿,并改善了炎症ღ◈✿、肠道通透性和内脏敏感性ღ◈✿。
在后续研究中ღ◈✿,同一组表明ღ◈✿,啮齿类动物的高可发酵碳水化合物饮食会诱导Toll样受体4依赖性肥大细胞激活ღ◈✿,从而增加结肠通透性ღ◈✿。
FODMAPs代表可发酵的寡糖ღ◈✿、二糖ღ◈✿、单糖和多元醇ღ◈✿。更简单地说ღ◈✿,FODMAPs是一些可发酵的碳水化合物ღ◈✿。
研究证明ღ◈✿,腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者的循环 脂多糖和粪便脂多糖水平升高ღ◈✿,当患者遵循低FODMAP饮食时ღ◈✿,粪便脂多糖水平降低ღ◈✿。
将这些患者的粪便上清液经结肠内注射到大鼠体内会诱发内脏高敏感性ღ◈✿,但当使用低FODMAP饮食后的粪便上清液时ღ◈✿,这种效果不存在ღ◈✿。
总之ღ◈✿,这表明在腹泻型肠易激综合征患者中ღ◈✿,FODMAPs含量高的食物会增加管腔脂多糖ღ◈✿,因为革兰氏阴性菌丰度较高ღ◈✿,导致结肠肥大细胞增生和活化凯发·k8(国际)-官方网站ღ◈✿,最终导致内脏内脏高敏感性ღ◈✿。
肠易激综合征患者内脏高敏感性的另一个推定机制与组胺的产生有关ღ◈✿。一部分肠易激综合征患者的尿组胺水平很高ღ◈✿,并且在低FODMAP饮食后会降低ღ◈✿。
组胺增加的来源尚未明确确定ღ◈✿,因为它可能来自饮食来源ღ◈✿,由结肠肥大细胞产生ღ◈✿,或由肠道微生物群的代谢活动引起ღ◈✿,因为多种细菌具有组氨酸脱羧酶基因ღ◈✿,负责将L-组氨酸转化为组胺ღ◈✿。
最近的数据表明ღ◈✿,来自一部分肠易激综合征患者的肠道微生物群可以产生大量组胺ღ◈✿,这反过来又会通过激活组胺H4受体来驱动结肠中肥大细胞的积累和内脏高敏感性ღ◈✿。
此外ღ◈✿,研究发现微生物组胺的产生取决于结肠发酵环境ღ◈✿,它决定了环境的pH值ღ◈✿。事实上ღ◈✿,与定植了组胺产量较低的微生物群的小鼠相比ღ◈✿,定植了具有高组胺生产能力的微生物群的小鼠具有较低丰度的产乳酸细菌和结肠腔内较少的乳酸ღ◈✿。
这些数据表明ღ◈✿,特定饮食成分(如可发酵碳水化合物)与产生组胺的细菌之间的相互作用在肠易激综合征患者的一部分慢性腹痛中起着关键作用凯发·k8(国际)-官方网站ღ◈✿。
细菌也可能直接与肥大细胞交流ღ◈✿,因为被肠易激综合征患者微生物群定植的小鼠表现出结肠粘液层受损ღ◈✿,从而允许细菌侵入结肠组织ღ◈✿,与肥大细胞共定位并通过toll样受体4和组胺H4受体通路发出信号ღ◈✿。
医生通常会进行详细的病史询问ღ◈✿、身体检查和必要的检查ღ◈✿,如肠胃镜检查ღ◈✿、超声波检查等ღ◈✿,以确定是否存在其他疾病ღ◈✿。
非药物治疗包括心理治疗ღ◈✿、针灸ღ◈✿。此外ღ◈✿,改善生活方式ღ◈✿,如适当运动ღ◈✿、饮食调整ღ◈✿、减轻压力等ღ◈✿,也有助于缓解内脏高敏的症状ღ◈✿。
内脏高敏的药物旨在使神经系统平静下来ღ◈✿。典型的止痛药对此类疼痛无效ღ◈✿。不推荐使用麻醉药和阿片类药物等重度止痛药ღ◈✿,因为它们的副作用会使情况变得更糟ღ◈✿。
这并不是因为他们认为你有情绪障碍ღ◈✿,虽然有些患有内脏高敏的人会ღ◈✿。如果心理症状正在提高疼痛阈值ღ◈✿,这些药物将有助于提高该阈值ღ◈✿。但它们也有助于麻木来自神经本身的疼痛信号ღ◈✿。
注ღ◈✿:治疗疼痛本身可以帮助减少压力激素ღ◈✿,让你的身体和大脑处于更好的状态ღ◈✿,从而从身心疗法中受益ღ◈✿。
药物可以帮助治疗状ღ◈✿,但不能治疗潜在的疾病ღ◈✿。而这就是身心疗法试图做的ღ◈✿。利用神经可塑性——神经系统和大脑学习新模式的能力ღ◈✿。这些疗法试图从一开始就阻止神经痛的发生ღ◈✿。
这种治疗方法使用设备来测量您对疼痛的身体反应ღ◈✿,并引起您对这些反应的注意ღ◈✿。然后你可以努力改变它们ღ◈✿。
我们暂时还不知道ღ◈✿。但一些研究表明ღ◈✿,某些疗法显著改善了患者的状况ღ◈✿。这可能取决于许多因素ღ◈✿,包括他们症状的最初原因以及有多少其他因素影响他们的高敏感性ღ◈✿。
通常建议饮食以帮助缓解肠易激综合征症状ღ◈✿。如果胃肠道出现内脏敏感性ღ◈✿,饮食可能有助于减少与消化不良相关的不适ღ◈✿。
消化不一定是内脏高敏感性的一个组成部分ღ◈✿。但是凯发·k8(国际)-官方网站ღ◈✿,如果您确实对某些食物不耐受ღ◈✿,它们可能会导致慢性低度炎症ღ◈✿,侵蚀肠道屏障ღ◈✿,并过度喂养那些以无法消化的碳水化合物为食的肠道有害细菌ღ◈✿。所有这些影响都被认为是导致内脏高敏感性的原因ღ◈✿。
这是一种用于识别食物不耐受的临时饮食ღ◈✿。它会去除一种或多种食物ღ◈✿,以确定胃肠道症状减轻ღ◈✿,然后在观察症状时逐渐添加它们ღ◈✿。
无麸质饮食ღ◈✿,就是完全不含麸质的食品ღ◈✿。严格戒断含有麸质的食物ღ◈✿,如意大利面ღ◈✿、披萨ღ◈✿、啤酒ღ◈✿、燕麦ღ◈✿、起司ღ◈✿、三明治等ღ◈✿,甚至酱料ღ◈✿、面包ღ◈✿、饼干与蛋糕等精致食物ღ◈✿,而改以马铃薯ღ◈✿、玉米ღ◈✿、蔬菜ღ◈✿、肉类ღ◈✿、豆类ღ◈✿、坚果ღ◈✿、乳蛋ღ◈✿、海鲜ღ◈✿、米类等为主ღ◈✿。
最近有研究提出小麦中含有的可发酵果聚糖而不是麸质会诱发肠易激综合征患者的症状ღ◈✿。对麸质的反应性也可能受到肠道微生物群的影响ღ◈✿。
导致肠道扩张的高FODMAPs食物的过度发酵已被提议作为导致肠易激综合征患者症状产生的机制ღ◈✿。
除结肠发酵外ღ◈✿,未消化的碳水化合物还具有渗透作用ღ◈✿,可增加小肠和结肠中的水分含量ღ◈✿,从而导致肠道扩张ღ◈✿。
而低FODMAPs饮食能缓解肠易激综合征相关的胀气ღ◈✿、便秘ღ◈✿、腹泻和疼痛ღ◈✿,以及缓解炎症性肠病症状ღ◈✿,比如克罗恩病ღ◈✿、溃疡性结肠炎的相关症状ღ◈✿。
内脏高敏感性是一个复杂的问题ღ◈✿,治疗它需要一个整体的方法ღ◈✿。虽然在诊断和理解这些疾病的复杂病理生理学方面取得了巨大进步ღ◈✿,但很少有有效的治疗方法ღ◈✿。
肠道神经本身或肠道与大脑之间的连接可能存在局部问题ღ◈✿,但实际上大脑本身没有问题ღ◈✿。因此ღ◈✿,治疗内脏高敏感性的首要方法之一是开出影响肠道神经功能的药物处方ღ◈✿。
此外ღ◈✿,饮食-微生物群界面的疗法也是一种有前途的治疗方法ღ◈✿,但需要进一步研究来更好地识别谁更有可能受益于这种疗法ღ◈✿。